Причиной тромбозов сердца у пациентов с COVID-19 является избыток нейтрофилов, которые помогают бороться с инфекцией. К такому заключению пришли ученые из Йельской школы медицины (англ. Yale School of Medicine). Работа была опубликована в журнале The American Journal of Pathology.

В ходе исследования были изучены ткани сердца семи пациентов, умерших от COVID-19, и 12 — умерших по другим причинам. У первой группы наблюдалось гораздо большее количество микро- и макротромбов в сосудах сердца по сравнению со второй. При этом у умерших от COVID-19 не было признаков гибели миоцитов или острого воспаления.

Ученые предполагают, что у умерших от COVID-19 могли быть повреждены эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды изнутри, что могло произойти из-за высвобождения микрочастиц, содержащих прокоагуляционный тканевой фактор. Также поражение эндотелиальных клеток могло спровоцировать выброс коллагена, активирующего тромбоциты.

Однако подобных изменений в местах тромбоза не наблюдалось. Вместо этого были обнаружены в тромбах нейтрофилы — клетки, уничтожающие патогены и продукты распада тканей организма. Это свидетельствует об образовании так называемых внеклеточных ловушек нейтрофильных клеток. При гибели нейтрофилы выбрасывают нити, которые убивают внеклеточные патогены, тем самым минимизируя вред для других клеток. Этот процесс, нетоз, имеет и отрицательные эффекты — в частности, провоцирует аутоимунные реакции и тромбообразование.

Некоторые тромбы состояли из нейтрофилов на 30% и более. В образцах тканей сердца людей, не болевших COVID-19, таких изменений не наблюдалось.

Ученые считают, что новые данные позволят снизить количество случаев гибели от тромбозов сердца при COVID-19. Хотя пациенты и так получают антикоагулянты, по-видимому, для борьбы с сердечными тромбами этого недостаточно.