В организме млекопитающих имеется несколько видов жировой ткани. Белые жировые клетки находятся преимущественно в зоне торса и в соединительном слое кожи и накапливают энергию, а бежевые и бурые, напротив, расходуют ее, когда генерируют тепло. Синтез разных видов обеспечивают одни и те же гены. Команда фрейбургских ученых во главе с профессором, доктором Роландом Шюле и доктором Дельфином Дутейлом выяснила, что в получении свойств бурого жира важную роль играет такой эпигенетический фермент, как лизин-специфическая деметилаза 1 (Lsd1). Когда его блокировали, то наблюдались изменения, которые влияют на вес тела и толерантность к глюкозе в пожилом возрасте. Если его удаляли или отключали его функцию в бурых клетках, то они становились похожими на белые и вместо того, чтобы расходовать энергию, накапливали ее. Понимание этих процессов поможет разработать новые методы борьбы с ожирением и диабетом.

Исследователи установили, что фермент Lsd1 тормозит экспрессию генов, в которых записана информация о белой жировой ткани, и способствует экспрессии генов с информацией о бурой. Анализы фрейбургской команды ученых показали, что разные части белкового комплекса Lsd1 выполняют противоположные функции.

В ходе дальнейших исследований эксперты подтвердили, что фермент участвует в регулировании обмена веществ, в том числе сжигании жиров. Если блокировать его у мышей, то животные усваивают больше глюкозы, и их вес значительно увеличивается. Накапливание в организме промежуточных продуктов гликолиза приводит к тому, что бурая жировая ткань светлеет. Согласно результатам анализа, мыши, у которых Lsd1 отсутствует, защищены от непереносимости глюкозы, часто наблюдаемой при диабете II типа. При этом заболевании действие инсулина ослаблено, и организм плохо регулирует уровень сахара в крови после его притока в организм. Полученные результаты должны подтвердить актуальные клинические исследования, в ходе которых уже проводится испытание ингибиторов Lsd1, в том числе при острой миелической лейкемии.

По материалам Bionity.com

---