Терапию болезни Альцгеймера теперь можно улучшить

Терапию болезни Альцгеймера теперь можно улучшить
Терапию болезни Альцгеймера теперь можно улучшить
Исследователи клиники и поликлиники неврологии при Боннской университетской клинике уточнили механизм заболевания болезнью Альцгеймера. Они смогли подтвердить, что образованию бляшек в головном мозге способствует отдельный измененный белок. Медики исходят из того, что такие бляшки в головном мозге пациентов с заболеванием Альцгеймера, которые представляют собой отложения белка, определяют картину заболевания.

Группа исследователей подтвердила, что бляшки в значительной степени состоят из бета-амилоидного белка, который складывается из цепочки 40-42 аминокислот. Из них только одну, а именно тирозин, можно найти у всех живых существ, у которых при старении в головном мозге образуются бляшки. Согласно данным ученых, измененная монооксидами азота форма тирозина способствует склонности бета-амилоида образовывать бляшки и ускоряет отложение белка.

За изменение монооксидов отвечает в свою очередь синтаза оксида азота 2 (NOS2). При этом речь идет об энзиме, который стимулируется характерными для болезни Альцгеймера воспалительными процессами, и долго производит большое количество монооксида азота, изменяющего тирозин. Ученые выяснили ключевую роль энзима во время экспериментов над мышами. Если они исключали у них ген NOS2 или тормозили его с помощью субстанции, то уменьшалось общее количество бета – амилоида, который является составляющей бляшек. Согласно исследователям, благодаря этому животных удавалось защитить одновременно от нарушения памяти и способности к обучению. Результат исследования показывает, что торможение NOS2 может благоприятно повлиять на течение болезни Альцгеймера.